Onkologie, Hämatologie - Daten und Informationen
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24 Osteoporose in der Onkologie: Myelogene Osteopathien - knochenmarkinduzierte Knochenkrankheiten

Autor/en: R. Bartl
Letzte Änderung: 25.01.2006

Aus dieser engen zellulären und funktionellen Abhängigkeit heraus ist verständlich, dass jede Veränderung des Knochenmarks bzw. der Hämatopoese zwangsläufig auch Veränderungen des Knochengewebes verursacht. Besonders betroffen ist der trabekuläre Knochen mit seiner extrem großen Oberfläche und dem relativ ausgeprägten Knochenumbau. Bei Erkrankungen des Knochenmarks sind daher v.a. die axialen Skelettareale mit hohem Trabekelanteil gefährdet: Wirbelsäule, proximaler Oberschenkel, Rippen, Schädel und Becken. Je nach Ausdehnung des pathologischen Knochenmarkprozesses werden lokale oder systemische Knochenreaktionen beobachtet. Das Spektrum der Skelettdestruktion reicht von einer monostotischen Knochenläsion bis hin zu einem systemischen Knochenschwund. Dabei kann der Knochen, je nach Einfluss unterschiedlich freigesetzter Zytokine und Faktoren, entweder porotisch/lytisch oder sklerotisch reagieren. Auch lytisch-sklerotische Mischbilder werden beobachtet (z.B. beim metastasierten Mammakarzinom).

Als Ursachen für eine myelogene Osteopathie können aufgeführt werden:
Verdrängungsosteopathien: Eine hyperplastische Hämatopoese verursacht eine "Verdrängung" der benachbarten Knochenbälkchen. Myeloproliferative Erkrankungen, wie die Polycythaemia vera und die chronische myeloische Leukämie, führen anfangs nur zu einer Verdrängung des Fettmarks, im weiteren Verlauf aber regelmäßig zu einem Knochenschwund mit Entwicklung einer systemischen Osteoporose. Eine lokale Verdrängung des Knochens mit Osteodestruktion wird auch bei expansiv wachsenden Knochentumoren oder Knochenmetastasen beobachtet.
Zytokin- und paraneoplastisch induzierte Osteopathien: Die zytokin- und paraneoplastisch induzierte Skelettdestruktion ist in der Onkologie von größerer klinischer Bedeutung. So erfolgt beim multiplen Myelom die Zerstörung des Skeletts über eine Produktion Osteoklasten stimulierender und Osteoblasten hemmender Faktoren, sezerniert von den benachbarten Myelomzellen. Je nach den Wachstumsmustern der Myelominfiltrate (diffus oder nodulär) entstehen osteoporotische oder osteolytische Bilder. Die Ausschüttung von Interleukin-6 durch die stimulierten Osteoklasten verursacht wiederum einen Wachstumsschub der Myelomzellen ("Kooperation der beiden Zellsysteme auf Kosten des Patienten"). Es ist daher nur logisch, durch frühe Hemmung der Osteoklastenaktivität mittels Bisphosphonaten auch die Aktivität des Myeloms hemmen zu wollen. Karzinomzellen von Knochenmetastasen sezernieren ganze "Zytokin-Cocktails", die je nach Zusammensetzung der Faktoren unterschiedliche Knochenveränderungen bewirken.

Bei ONKODIN publiziert in Kooperation mit "Deutscher Ärzte-Verlag"
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